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Was ist NMN?

Was ist NMN? Nicotinamid Mononukleotid

Der Screaming Eagle Cabernet Souvignon Jahrgang 1992 ist die teuerste jemals versteigerte 6L-Weinflasche. Sie ist vielen Weinkennern ein Begriff, weniger jedoch der breiten Allgemeinheit. Ähnlich verhält es sich mit Nicotinamidmononukleotid (kurz: NMN). Dieses Molekül ist unter Experten weithin bekannt. Seit Jahren wird weltweit mit zunehmender Intensität an den Effekten von NMN in Organismen geforscht.

Nun kann nicht jeder eine Expertin oder ein Experte auf diesem Gebiet sein. Die Wissenschaft mit ihren Abstrahierungen und Fachbegriffen macht es Laien manchmal schwer in die Untiefen gewisser Themenbereiche vorzudringen. Trotzdem begeben wir uns jetzt auf eine möglichst verständliche und nachvollziehbare Reise durch Biochemie und Physiologie des Alterns und gehen ein Stück des Weges mit NMN.

Forschung an NMN
Suchergebnisse für “NMN” auf PubMed nach Kalenderjahr. Das Interesse an der Thematik steigt rasant.

Der Körper des Menschen ist ein unglaublich komplexes Wunder der Natur. Unzählige Prozesse laufen in Bruchteilen von Sekunden parallel ab. Die Basis dieser Prozesse ist Energie. Energie erhält der Körper über die Nahrung, sei es die Pizza vom Italiener, der Burger vom Imbiss um die Ecke oder die Tomate Marke Eigenbau. Sie alle werden von unserem Verdauungssystem in immer kleinere Bestandteile gespalten und letztendlich über die Darmschleimhaut hinweg aufgenommen. Von da aus gelangen sie in das Kreislaufsystem, welches sie zu einzelnen Zellen transportiert. So wie bei Solarenergie die Wärme in Strom umgewandelt werden muss, müssen auch auf Zellebene die einzelnen Moleküle erst energetisch verwertbar gemacht werden. Dieser Vorgang passiert in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle. Hier wird von einem Enzym namens ATP-Synthase Adenosintriphosphat (kurz: ATP) produziert – der universelle und unmittelbar verfügbare Energieträger der Zelle und damit des menschlichen Körpers. Die ATP-Synthase wird dabei von dem Molekül NAD+, einem Cofaktor, unterstützt. NMN ist ein Vorläufermolekül von NAD+. Um der Verständlichkeit als oberstes Prinzip treu zu bleiben, folgen erstmal ein paar Begriffsbestimmungen.

Was ist ein Enzym?

Enzyme werden wie Hormone und Antikörper aus Eiweißen (Proteinen), den Baustoffen des Lebens, hergestellt. Abertausende Enzyme arbeiten jede Sekunde als Biokatalysatoren für unterschiedlichste biologische Abläufe. Vereinfacht sorgen Enzyme dafür, dass Reaktionen im Körper unter erleichterten Bedingungen stattfinden können. Wenn Enzyme Stoffe spalten, bezeichnet man das als Katabolismus: Abbau von Stoffwechselprodukten von komplexen zu einfachen Molekülen. Gleichwohl können Enzyme aber auch Stoffe aufbauen. Diesen Vorgang nennt man Anabolismus. Das beste Beispiel hierfür ist das uns bereits bekannte Enzym ATP-Synthase (Adenosintriphosphat-Synthase), das wie die meisten Enzyme auf -ase endet und an der Seite von NAD+ für die Energieversorgung im Organismus zuständig ist.

Was ist NAD+ und was ein Coenzym?

NAD+ ist die Kurzform für Nicotinamid Adenin Dinukleotid. Das „+“ bezeichnet eine überschüssige positive Ladung. Es handelt sich um ein Coenzym, welches man in fast jeder Zelle eines Organismus findet. Ein Coenzym ist ein kleines organisches Molekül, wie beispielsweise auch Vitamine, das mit einem Enzym zusammenarbeitet, um eine chemische Reaktion in Gang zu bringen. Klein, aber oho! Diese Teamleistung ist wichtig für unseren Körper und so können Moleküle wie NAD+ die Wirkung von Enzymen mitbestimmen. Auf diese Weise regulieren sie die Umwandlung von Nahrung in Energie, die Reparatur beschädigter DNA, die Stärkung der Abwehrsysteme der Zellen und beeinflussen die innere Uhr mit. NAD+ scheint also Multitasking par excellence zu beherrschen. Ausreichend hohe NAD+ Spiegel im Körper sind also wichtig für die Integrität einer Menge zellulärer Funktionen. So weit, so gut. Jetzt kommt aber der Haken: Das NAD+ Level nimmt mit zunehmendem Alter ab. Hier ist weniger leider nicht mehr. Weniger NAD+ bedeutet auch weniger Umwandlung, weniger Reparatur, weniger Stärkung…

NAD-Spiegel im Laufe des Lebens

Massudi H, Grant R, Braidy N, Guest J, Farnsworth B, Guillemin GJ. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012;7(7):e42357. doi: 10.1371/journal.pone.0042357

Der Vielseitigkeitsweltmeister kann allerdings kaum direkt über die Nahrung aufgenommen werden, sondern er muss im Körper erst zusammengesetzt werden. Diese Herstellung erfolgt auf insgesamt drei verschiedenen Wegen über gewisse Vorläufermoleküle, die sehr wohl mit der Nahrung zugeführt werden können.

Trp = Tryptophan; Na = Niacin; Nam = Nicotinamid; NR = Nicotinamid-Ribosid; NMN = Nicotinamid Mononukleotid

Mit Blick auf die folgende Grafik lassen sich die drei Wege nachvollziehen. Einmal gibt es den sogenannten „de novo pathway“ beginnend mit der Aminosäure Tryptophan als Ausgangsstoff, dann den sogenannten „Preiss-Handler pathway“ mit Niacin als Ausgangsstoff und den sogenannten „salvage pathway“, der dem Recycling von NAD im Organismus dient. Hier kommt nun unser Kronprinz ins Spiel.

NMN setzt im salvage pathway an und ist das ultimative Vorläufermolekül von NAD. Das bedeutet, dass der Weg anderer Vorläufer wie Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid (Nam) nur über NMN führt. NMN ist aus diesem Grund absolut essenziell und überlebenswichtig. Ohne NMN gäbe es kein “Recycling“ von verbrauchtem NAD im Körper. Schauen wir uns das Molekül einmal etwas genauer an.

Was ist NMN?

NMN ist ein Vitamin B3-Derivat, welches in jedem Lebewesen in die Biosynthese von NAD+ eingebunden ist. Es kommt in nennenswerten Mengen in Edamame, Brokkoli, Gurke, Kohl und Avocado vor. Wer also auf der grünen Gemüsewelle reitet, hat NMN in größeren Mengen in den Mahlzeiten. Will man NMN chemisch erzeugen, ist man mit einem ausgeprochen aufwendigen und kostenintensiven Vorgang konfrontiert.

Was macht NMN im Körper?

NMN ist bekanntlich der direkte Vorläufer von NAD+, das wie wir bereits wissen, an zahlreichen Stoffwechselvorgängen der Zelle beteiligt ist. Vor allem aber ist es unverzichtbar bei der Zellatmung. Ohne die Zellatmung, die in den Mitochondrien stattfindet, wäre das Leben wie wir es heute kennen nicht möglich und wir würden immer noch als Einzeller im Meer schwimmen. Warum? Weil die Zellatmung für den Hauptteil der Energieversorgung des Körpers verantwortlich ist. Wir verfügen zwar über einige „Backupmechanismen“, diese können uns über kurz oder lang allerdings nicht genug Energie liefern. Zusätzlich dazu interagiert NAD+ mit Genen, den Bauplänen für Proteine. Über diese Funktion aktiviert NAD+ Gene, die für die Produktion der Sirtuine verantwortlich sind. Die Gruppe der Sirtuine umfasst sieben Enzyme, denen lebensverlängernde und stressabwehrende Eigenschaften nachgesagt werden. Aus diesem Grund werden sie auch als Langlebigkeitsenzyme bezeichnet. Wenn der NAD-Spiegel im Alter fällt, geht auch die Aktivität der Sirtuine zurück. Je ausgeprägter der Verlust an Sirtuinen, umso dramatischer erkennbar wird der Alterungsprozess an klassischen Alterskrankheiten wie Diabetes, Atherosklerose, Herzerkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen und Krebs. In wissenschaftlichen Untersuchungen an Hefen und Mäusen war eine Steigerung des Sirtuin-Spiegels mit verzögerten Alterserscheinungen assoziiert.

Was wir bis jetzt wissen.

Aktuelle Studien an Mäusen haben gezeigt, dass NMN wie zu erwarten genauso wie Tryptophan, Niacin und Nicotinamid, die NAD-Spiegel von Mäusen steigert und somit zu einer Verlangsamung des Alterungsprozesses führen kann.
Die erste und bis dato einzige Studie an Menschen in Japan hat ergeben, dass NMN keine Nebenwirkungen bei Dosen von bis zu 500mg zeigt. Zum Vergleich: der bekannte Flush-Effekt, den das Nahrungsergänzungsmittel Niacin (Vitamin B3) mit sich bringt, sieht man häufig bereits bei geringeren Dosen.
Es bleibt also abzuwarten, ob in klinischen Studien am Menschen ein ähnlich positiver Effekt auf NAD-Spiegel wie bei Tryptophan, Niacin und Nicotinamid eintritt. Der aktuelle Forschungsstand ist jedenfalls vielversprechend.

Wir sind jetzt am Ziel unserer Exkursion angelangt. Die Forschung hat hingegen noch längst nicht das Ende der Fahnenstange erreicht. Um nochmal auf den eingänglich erwähnten Wein zurückzukommen: „Das Leben ist wie guter Wein, je älter, desto besser.“ Vielleicht ist aber nicht unbedingt ein hohes Alter das Ziel, sondern primär ein gesundes Alter – der Weg ist das Ziel.

 Bei NMN (Nicotinamid Mononukleotid) handelt es sich nach deutschem und europäischem Recht um eine Chemikalie. Erfahren Sie mehr in unserem Sicherheitsdatenblatt 

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Quellen

  1. Pearson, K. J., Baur, J. A., Lewis, K. N., Peshkin, L., Price, N. L., Labinskyy, N., Swindell, W. R., Kamara, D., Minor, R. K., Perez, E., Jamieson, H. A., Zhang, Y., Dunn, S. R., Sharma, K., Pleshko, N., Woollett, L. A., Csiszar, A., Ikeno, Y., Le Couteur, D., Elliott, P. J., … de Cabo, R. (2008). Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell metabolism8(2), 157–168. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2008.06.011
  2. Ramkumar Rajendran, Richa Garva, Marija Krstic-Demonacos, Constantinos Demonacos, “Sirtuins: Molecular Traffic Lights in the Crossroad of Oxidative Stress, Chromatin Remodeling, and Transcription”, BioMed Research International, vol. 2011, Article https://doi.org/10.1155/2011/368276
  3. Wood, J., Rogina, B., Lavu, S. et al. Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans. Nature 430686–689 (2004). https://doi.org/10.1038/nature02789
  4. Imai, S., & Guarente, L. (2014). NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends in cell biology24(8), 464–471. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2014.04.002
  5. Yoshino, J., Mills, K. F., Yoon, M. J., & Imai, S. (2011). Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell metabolism14(4), 528–536. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2011.08.014
  6. Irie, J., Inagaki, E., Fujita, M., Nakaya, H., Mitsuishi, M., Yamaguchi, S., Yamashita, K., Shigaki, S., Ono, T., Yukioka, H., Okano, H., Nabeshima, Y. I., Imai, S. I., Yasui, M., Tsubota, K., & Itoh, H. (2020). Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men. Endocrine journal67(2), 153–160. https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ19-0313

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